我国研究人员的一项最新研究表明，巩膜缺氧与高糖饮食引起的胰岛素水平升高可激活巩膜糖酵解，进而诱导近视形成。研究结果提示，可将青少年时期减少糖摄入作为一项近视防控策略。

此项研究由温州医科大学附属眼视光医院、眼视光学和视觉科学国家重点实验室、瓯江实验室瞿佳和周翔天团队的赵斐副研究员研究小组完成，相关研究论文日前发表在《细胞代谢》杂志上。

瞿佳和周翔天团队近20年来聚焦“诱导近视视觉信息加工与处理机制”这一近视形成的核心假设，开展一系列研究。该团队在前期研究中发现，缺氧是近视形成中巩膜病理改变的重要触发因素之一。此次，研究团队利用小鼠和豚鼠两种近视模型，发现近视形成过程中巩膜糖酵解增加、乳酸堆积，其后的药理学和基因干预实验证实了增强巩膜糖酵解或提高乳酸水平均可诱导巩膜重构、近视形成；相反，抑制巩膜糖酵解或降低乳酸水平，可消除或抑制近视形成。

在随后的研究中，研究者还发现近视诱导中巩膜胰岛素信号通路被显著激活而促进糖酵解。考虑到高糖饮食能促进胰岛素分泌，课题组又开展了进一步实验，证明高糖饮食不仅可以诱导豚鼠形成近视，还可以加剧形觉剥夺诱导的近视形成。这在机制上证明了高糖饮食可以激活巩膜胰岛素信号通路和“糖酵解—乳酸—乳酸化—Notch1”信号轴，进而促进巩膜糖酵解，引发近视。

周翔天指出，餐后胰岛素水平升高和近距离用眼工作在巩膜缺氧诱导近视的过程中具有叠加效应，建议在餐后1小时内避免或减少近距离用眼工作。